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急性呼吸窘迫综合征的症状,治疗,预防,检查

发布时间:2022-06-16 04:20:49 阅读: 来源:护肘厂家
急性呼吸窘迫综合征的症状,治疗,预防,检查

下面给广大网友带来的文章是关于呼吸内科相关的常见疾病信息,希望本篇文章能够帮您解决所遇到的健康方面问题、能够有所收获,那就是对公益健康知识网站长最大的肯定和鼓励,祝您身体健康!

ARDS治疗的关键在于原发病及其病因,如处理好创伤,迟早找到感染灶,针对病的菌应用敏感的抗生素,制止炎症反应进一步对肺的损作;更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧,赢得治疗基础疾病的宝贵时间。在呼吸支持治疗中,要防止拟压伤,呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。根据肺损伤的发病机制,探索新的药理治疗也是研究的重要方向。

(一)治疗

ARDS治疗应积极治疗原发病,防止病情继续发展。更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧。在治疗过程中不应把ARDS孤立对待,而应将其视为多脏器功能障碍综合征(MODS)的一个组成部分。在呼吸支持治疗中,要防止呼吸机所致肺损伤(VILI)、呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。根据肺损伤的发病机制,探索新的药理治疗也是研究的重要方向。

1.一般治疗ARDS患者处于高代谢状态,应及时补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力的营养支持,鼻饲或静脉补给。应将病人放在半坐位,在氧气充足、湿化的床罩内,做肋间神经封闭以控制胸痛,促使病人咳嗽;应考虑做鼻气管吸痰,经支气管镜吸引及气管切开吸痰。

2.控制静脉输液量一般应适当控制液体量,降低肺血管内静水压限制液体输入,在保证血容量、稳定血压前提下,要求出入液量轻度负平衡(500~1000ml/d)。在内皮细胞通透性增加时,胶体可渗至间质内,加重肺水肿,故在ARDS的早期血清蛋白浓度正常时不宜给胶体液。使肺小动脉楔压(PAWP)维持在1.37~1.57kPa(14~16cmH2O)。一般输液量控制在1ml/(kgh)。

3.药物治疗

(1)激素治疗:激素治疗ARDS是通过激素的综合作用。糖皮质激素可以降低肺毛细血管通透性,减少渗出,减轻肺间质水肿和透明膜的形成所致的弥散障碍。同时糖皮质激素可以增加肺泡表面活性物质的生成,降低表面张力,减少肺泡萎陷所致的肺内分流。

适应证有:ARDS晚期纤维增殖期、脂肪栓塞引起的ARDS、急性胰腺炎、误吸、呼吸道烧伤和有毒性气体吸入、脓毒性休克并发的ARDS。

激素治疗ARDS的原则是早期、大剂量、短疗程:所谓早期应在肺泡毛细血管内膜明显受损前。另外激素治疗ARDS的机制之一是GCGCR复合物是体内主要的抗炎因子,GCGCR对多种炎性因子起关键性阻断作用,但GCGCR效应只能抑制炎症因子的释放,对已释放的炎性介质无能为力。鉴于此原因对于ARDS的治疗宜早。

激素治疗ARDS的注意事项:①ARDS治疗需要综合治疗。积极治疗原发疾病,特别是控制感染,改善通气和组织氧供,防止进一步肺损伤和肺水肿是目前治疗的主要原则。而激素治疗ARDS这是其中的一个环节。②注意预防与减少激素的并发症,例如感染扩散或继发性感染、消化道出血、机体免疫力下降等。

(2)扩血管药物:扩血管药物具有降低肺动脉压,减轻右心室负荷,提高右心输出量作用,其治疗ARDS主要是提高肺血流灌注,增加氧运送,改善全身氧合功能。

扩血管药物的作用无选择性,既可引起肺血管扩张降低肺动脉压,也可引起全身血管扩张降低全身血压。硫氮酮引起肺血管扩张,肺动脉压下降,全身血压下降,右心输出量无提高,氧合功能恶化;硝普钠引起肺动脉压下降,右心输出量提高但伴有明显的全身血压下降,氧合功能恶化。扩血管药物对低氧性肺血管收缩有拮抗作用,抑制低通气区肺血管收缩,使通气良好区的血液向低通气区分流,使低通气区血流量增加,流出该区的血液含氧量下降,此即肺内分流增加。硝普钠、硫氮酮等均有这类作用发生。

吸入一氧化氮,半衰期极短,只作用于肺循环引起肺血管扩张,不作用于体循环,故不引起血压下降;而且吸入给药的NO只进入肺的通气区,不进入无通气区,因而不引起肺内血液分流,因此NO改善氧合功能,也明显地提高了ARDS患者临床治愈率。吸入NO的优势是仅对ARDS肺的单一脏器血管起扩张作用,不进入体循环引起血压下降,但这一点又恰是NO治疗ARDS的劣势。近年研究证明,ARDS死亡的原因主要是多器官功能障碍综合征(MODS),吸入NO不扩张体循环血管改善全身微循环,肺外脏器如胃肠道、肝脏、肾脏等功能不改善甚至恶化,而肠道缺血促进细菌易位,这将反过来使已经改善的肺功能重新变坏。NO即血管内皮细胞衍生舒张因子,具有广泛生理学活性,参与许多疾病的病理生理过程。在ARDS中的生理学作用和可能的临床应用前景已有广泛研究。一般认为NO进入通气较好的肺组织,扩张该区肺血管,使通气与血流比例低的血流向扩张的血管,改善通气与血流之比,降低肺内分流,以降低吸氧浓度。另外NO能降低肺动脉压和肺血管阻力,而不影响体循环血管扩张和心输出量。有学者报导,将吸入NO与静脉应用阿米脱林甲酰酸(almitrinebismyslate)联合应用,对改善气体交换和降低平均肺动脉压升高有协同作用。后者能使通气不良的肺区血管收缩,血流向通气较好的肺区;并能刺激周围化学感受器,增强呼吸驱动,增加通气;其可能产生的肺动脉压升高可被NO所抵消。目前NO应用于临床尚待深入研究,并有许多具体操作问题需要解决。

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